|
|
Neurobiologie úzkosti (rešeršní práce)
Fišerová, Lucia ; Herink, Josef (vedoucí práce) ; Kudláčková, Zděnka (oponent)
Bakalárska práca sa zameriava na neurobiológiu úzkosti , ktorá je podložená literárnou rešeršou. V práci sú popísané jednotlivé úzkostné poruchy, spolu s vybranými rizikovými faktormi podstatnými pre rozvoj tohto ochorenia. Zaoberá sa taktiež biologickými hypotézami zahrňujúcimi zmeny neurotransmiterových systémov a vplyvom stresu. Ďalej sa práca zaoberá podmieňovaním strachu, vyhynutím strachovej reakcie a nadmernej generalizácií, ktoré sú formami učenia pri strachu. Amygdala predstavuje významné centrum úzkosti, preto je súčasťou práce popis jej funkcie spolu s amygdalárnymi okruhmi a rôznymi funkciami iných častí mozgu. Okrem toho sa práca zaoberá hypothalamo-hypofýzo-adrenokortikálnou osou a vplyvom jednotlivých hormónov pri pôsobení úzkosti. V závere je uvedenená úloha neuropeptidu oxytocínu a súčasné štúdie o možnosti terapie týmto neuropeptidom. Kľúčové slová: amygdala, úzkostné poruchy, kortikoliberín, strach, dráhy úzkosti a strachu, hypothalamo-hypofýzo-adrenokortikálna os, oxytocín, stres
|
|
|
Vliv časného stresu na neuroendokrinní regulaci, chování a imunitu
Langová, Veronika ; Vodička, Martin (vedoucí práce) ; Buchtová, Helena (oponent)
V souvislosti s charakterem časného stresu se mohou v dospělosti lišit hladiny výchozích hormonů hypothalamo-hypofyzárně-adrenální (HPA) osy, kortikoliberinu (CRH) a argininu-vazporesinu. Tento efekt může být ještě zesílen vystavením jedince akutnímu stresu. Příčinou vyšší hladiny může být podle některých autorů nižší míra metylace v promotorech genů těchto hormonů. Častým důsledkem vysoké hladiny výchozích hormonů je vysoká hladina kortikosteronu. K vyšší koncentraci volného kortikosteronu v krvi může přispívat i nižší hladina transkortinu, která je pozorovaná u dospělých jedinců po prenatální malnutrici. Lokálně ve tkáních je hladina kortikosteronu regulována 11β- hydroxysteroiddehydrogenázami dvou typů. Hyperreaktivita HPA osy může být příčinou úzkostného chování. K regulaci úzkostného chování dochází vazbou CRH na jeho receptory. Myši s vyřazeným genem pro receptor prvního typu (CRHR1) vykazují obecně méně úzkostné chování. Naopak vazba CRH na receptor druhého typu (CRHR2) může podle některých autorů úzkostné chování tlumit. U prenatálně stresovaných samců byla pozorována vyšší exprese CRHR1, prenatálně stresované samice vykazují redukovanou expresi CRHR2. Dospělá zvířata, která byla v rané fázi života vystavena stresu, také vykazují depresi podobné chování. To může souviset s přítomností některých...
|
|
|
Vliv kortikoliberinu a kortikosteronu na poškození hipokampu a jejich vztah ke kognici
Řezáčová, Lenka ; Mareš, Pavel (vedoucí práce) ; Mejsnar, Jiří (oponent) ; Šusta, Marek (oponent)
Disertační práce "Vliv kortikoliberinu a kortikosteronu na poškození hipokampu a jejich vztah ke kognici" pojednává o kognitivních, behaviorálních a histologických změnách u pokusných potkanů kmene long-evans, které blíže osvětlují důsledky dlouhodobé kontinuální aplikace kortikoliberinu a/nebo kortikosteronu. Testování behaviorálních změn bylo rozloženo do dvou fází. První - během tří resp. čtyřtýdenního podávání hormonů a tedy do doby jejich časných účinků a do druhé fáze následující po čtyřech týdnech od ukončení fáze první v době možných pozdních účinků. Ve dvanáctém týdnu byla pokusná zvířata usmrcena a u skupiny, která měla exogenně zvýšený kortikosteronem, byly sledovány a měřeny morfologické změny hipokampu. U všech experimentálních skupin byla zjištěna alterace chování. Byly nalezeny histologické i morfologické změny mozku. Rozvržení experimentů do dvou testovacích fází umožnilo odlišení časných změn a změn pozdních a přetrvávajících. Uspořádání i volba testů dovolily porovnat samostatný vliv jednotlivých podávaných látek (kortikoliberinu a kortikosteronu) a také jejich soupůsobení a biologické odezvy na ně. Použití širší palety behaviorálních testů usnadnilo odhalení i subtilních změn, které by některé samostatné testy neodhalily.
|
host ::
RSS.